Νέα, πρωτοποριακή έρευνα άνοιξε τον δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων για τον διαβήτη. Επιστήμονες από τις ΗΠΑ χρησιμοποίησαν βλαστοκύτταρα από το δέρμα ασθενών που υπέφεραν από μία σπάνια μορφή διαβήτη, το σύνδρομο Wolfram, και κατάφερα να ρίξουν φως στο βιοχημικό μονοπάτι που οφείλεται για την ανεπάρκεια των β-κυττάρων στους διαβητικούς.
Πρόκειται για τα κύτταρα που ευθύνονται για την παραγωγή ινσουλίνης και τα οποία δεν διαθέτουν σε ικανές ποσότητες οι διαβητικοί, με αποτέλεσμα να χρειάζονται θεραπευτική υποστήριξη για την αντιμετώπιση των υψηλών συγκεντρώσεων σακχάρου στο αίμα τους.
Οι επιστήμονες από το Ίδρυμα Βλαστοκυττάρων της Νέας Υόρκης και του Πανεπιστημίου Κολούμπια κατάφεραν επί της ουσίας να δημιουργήσουν ένα ανθρώπινο διαβητικό μοντέλο στο εργαστήριο και από τις μελέτες τους διαπίστωσαν ότι τα β-κύτταρα αδυνατούσαν να εκκρίνουν ινσουλίνη σε φυσιολογικά επίπεδα εξαιτίας του στρες του ενδοπλασματικού δικτύου. Οι ερευνητές ανακάλυψαν ωστόσο στη συνέχεια ότι μία χημική ουσία, το 4-φαινυλοβουτυρικό οξύ, έχει την ικανότητα να ανακουφίζει αυτό το στρες, προλαμβάνοντας την ανεπάρκεια των β-κυττάρων. Πρόκειται για μία ανακάλυψη που θα μπορούσε να αποτελέσει τη βάση για μία νέα αντιδιαβητική θεραπεία.
Την ίδια στιγμή, μία άλλη ομάδα από ερευνητές από το University of Alabama στο Birmingham, ανακάλυψαν ότι μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στο διαβήτη, όχι μόνο εξουδετερώνει κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη μέσω ενός μηχανισμού αλλά επίσης βλάπτει τα κύτταρα που δεν σκοτώνει μέσω δεύτερου, καινοτόμου μηχανισμού. Σύμφωνα με τα ευρήματα των επιστημόνων, η κυριαρχία στην πρωτεΐνη TXNIP, θα μπορούσε σημαντικά να ρυθμίσει τον διαβήτη. Οι ερευνητές εντόπισαν αρκετούς νέους δρόμους για στόχευση της TXNIP με φάρμακα και διαπίστωσαν ότι η TXNIP μπορεί επίσης να οδηγήσει τα κύτταρα βήτα να παράγουν λιγότερη ινσουλίνη. Αυτό επιτυγχάνεται μέσω μηχανισμού που δεν είχαν δει προηγουμένως οι ερευνητές, στον οποίο η TXNIP ωθεί τα κύτταρα βήτα να παράγουν μέρος γενετικού υλικού, το microRNA – 204, που παρεμβάλλεται με άλλο κύτταρο που λέγεται MafA, το οποίο αλλιώς θα ενεργοποιούσε το γονίδιο ινσουλίνης. Ο νέος τρόπος παρέχει περισσότερους δρόμους για τους γιατρούς ώστε να σταματήσουν τις καταστροφές της TXNIP. Για παράδειγμα, ενδεχομένως ένα φάρμακο θα μπορούσε να μπλοκάρει το microRNA – 204.
